近日，我校刘勇教授团队在植物科学领域权威期刊《Plant Physiology》在线发表了题为“The csi-miR1134-CsMYB16 module regulates drought tolerance via cuticular wax biosynthesis in citrus”的研究论文。该研究揭示了csi-miR1134通过靶向抑制R2R3-MYB转录因子CsMYB16，进而调控CsCER1表皮蜡质介导的表皮蜡质生物合成和柑橘抗旱性的分子机制，为柑橘抗旱分子育种提供了新的理论依据。
该研究以柑橘表皮蜡质合成和抗旱性为切入点，构建了csi-miR1134过表达和STTM沉默柠檬材料。结果发现，过表达csi-miR1134显著提高叶片叶绿素渗透率和失水率，降低叶片表皮蜡质晶体密度和总蜡含量；沉默csi-miR1134则促进叶片表皮蜡质沉积，尤其是n-烷烃等脂肪族蜡质沉积，并显著增强植株在干旱胁迫下的保水能力和抗氧化能力（图1）。
图1. csi-miR1134负调控柑橘抗旱性
进一步研究发现，CsMYB16是csi-miR1134的直接靶基因，csi-miR1134可切割并抑制CsMYB16转录本表达；CsMYB16具有典型R2R3-MYB转录因子特征，定位于细胞核并具有转录激活活性。功能分析表明，CsMYB16正向调控柑橘表皮蜡质合成和抗旱性，过表达CsMYB16可提高叶片蜡质晶体密度和总蜡含量，尤其促进n-烷烃积累，并减轻干旱胁迫下的叶片萎蔫和氧化损伤；而沉默CsMYB16则产生相反效应。机制上，CsMYB16可直接激活蜡质合成关键基因CsCER1的表达，由此形成csi-miR1134-CsMYB16-CsCER1调控模块：csi-miR1134通过抑制CsMYB16转录，降低CsCER1表达，减少n-烷烃和表皮蜡质沉积，最终削弱柑橘抗旱性。该研究阐明了miRNA转录后调控、MYB转录因子和蜡质合成基因协同调控柑橘抗旱性的分子机制，为柑橘抗旱分子育种提供了候选基因和理论依据。
图2. csi-miR1134-CsMYB16-CsCER1模块调控柑橘表皮蜡质合成和抗旱性的模式图
江西农业大学农学院果树学团队参与完成该研究。博士研究生谢婧蘅为论文第一作者，刘德春教授、刘勇教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、江西省杰出青年科学基金、江西省自然科学基金以及江西现代农业产业技术体系专项等项目资助。
原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag534
